Die IL-2 abhängige Th1 Immunantwort auf bakterielle Infektionen ist bei COPD supprimiert

Hintergrund: Bakterielle Infektionen verursachen COPD Exazerbationen, die u.a. mit Moxifloxacin (MXF) therapiert werden. Die Infektanfälligkeit ist bei COPD erhöht. IL-2 induziert Th1 Proliferation, was entscheidend zur Infektabwehr beiträgt. Bakterielles Endotoxin (LPS) kann via TLR4 die Signalwege MyD88/IRAK und TRIF/IKKε/TBK1 aktivieren. Hypothese: LPS reguliert IL-2 und Proliferation in Th1 Zellen, diese Regulation ist bei COPD gestört. Methoden: CD4+ T-Zellen aus dem peripheren Blut von je n = 10 Nie-Rauchern (NR), aktiven Rauchen ohne Atemwegsobstruktion (R) und aktiven Rauchen mit COPD wurden ex vivo zu T…