CD276/B7-H3: Treiber für Chemotherapieresistenzen

Bei duktalen Adenokarzinomen des Pankreas (PDAC) sind die Überlebensvorteile durch eine Chemotherapie mit Abraxane (Nab-Paclitaxel) plus Gemcitabin begrenzt. Nur ein Teil der Erkrankten profitiert. Aber wie funktioniert Chemotherapieresistenz? Mit Einzelzellsequenzierungen entschlüsselte die Studiengruppe die Bedeutung des Microenvironments genauer und identifizierte das Immuncheckpoint-Protein CD276/B7-H3 als dualen Regulator für die Tumorresistenz und immunologische Erschöpfung.