Das Oberflächenantigen (HBsAg) des Hepatitis-B-Virus (HBV) inhibiert eine replikationsabhängige Interferon Antwort im transgenen HBV-Mausmodell
C Real, M Lu, M Hossbach, J Deckert, K Jahn-Hofmann, L Ickenstein, M John, K Gibbert, M Trippler, U Dittmer, H Vornlocher, R Schirmbeck, G Gerken, J Schlaak, R Bröring · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2015 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Die chronische Hepatitis-B-Virus (HBV)-Infektion ist eine der Hauptursachen von leberassoziierter Morbidität und Mortalität weltweit. Das HBV-Oberflächenantigen (HBsAg) beeinträchtigt das angeborene als auch das adaptive Immunsystem, was die Chronifizierung der Infektion begünstigt. Ziel dieser Studie war es, Immunantworten in HBsAg-defizienten und HBsAg-exprimierenden transgenen HBV-Mausmodellen zu analysieren. Methodik: Es wurden transgene Mäuse, welche nur das HBsAg exprimierten (Alb/HBs), sowie Mäuse, die das komplette virale Genom beinhalteten, exklusive des HBsAg (Tg1.4HBV-S-Mut3) als auch die…
