Gesteigerte mitochondriale Atmung und Remodellierung von Lipiden in insulinresistenten C2C12 Myotuben
L Kappler, J Li, C Hu, U Ohmayer, S Hauck, G Xu, HU Häring, C Weigert, R Lehmann, M Hoene · Diabetologie und Stoffwechsel · 2016 · Heft 04
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Fragestellung: Es ist bisher nicht klar, ob Substratüberfluss und eine daraus resultierende Entgleisung des Metabolismus zu Insulinresistenz (IR) führt oder ob eine mitochondriale Fehlfunktion, wie sie häufig im Zusammenhang mit Typ 2 Diabetes beobachtet wird, die Konsequenz einer gestörten Insulinsignalkaskade ist. Methodik: Um diese Frage zu untersuchen, wurden die Auswirkungen von Insulinresistenz (induziert durch chronische Hyperinsulinämie, 1µM) in der An- oder Abwesenheit hoher Glukosekonzentrationen (25 mM vs. Kontrolle 5,5 mM) auf das mitochondriale Lipidom, Proteom und die Atmung in C2C12 Skelettmuskelz…
