CAIKK2 Expression führt zu Leberfibrose und gesteigerter Karzinogenese in Mäusen mit leberspezifischer Deletion von Trp53
M Svinarenko, SF Katz, S Fischer, H Maier, A Tannapfel, T Seufferlein, A Lechel · Zeitschrift für Gastroenterologie · 2016 · Heft 08
Bibliografische Angaben
Zusammenfassung
Einleitung: Über 80% der hepatozellulären Karzinome (HCC) entstehen auf der Grundlage von chronischer Inflammation mit konsekutiver Leberfibrose und -zirrhose im Rahmen chronischer Lebererkrankungen. Ein weiteres Charakteristikum ist ein Verlust der p53-Signalwegfunktion. Humane Lebertumore mit Verlust der p53-Signalwegfunktion sind häufig mit einer schlechten Prognose assoziiert. Ziele: Das HCC ist trotz intensiver Forschung die am dritthäufigsten durch Krebs induzierte Todesursache. Es soll hier das Zusammenwirken von p53-Signalwegfunktion und Entzündung in der Hepatokarzinogenese analysiert werden. Methodik:…
